Avaliação da via do VEGFR1 e VEGFR2 no modelo experimental de asfixia neonatal em ratos ventilados (2016)
- Authors:
- Autor USP: PRADO, ANDERSON ROSARIO - FFCLRP
- Unidade: FFCLRP
- Subjects: ASFIXIA NEONATAL; RESPIRADORES MECÂNICOS; VASOS SANGUÍNEOS
- Keywords: Angiogênese; EROÆs; Hipóxia; VEGFR1; VEGFR2; Ventilação mecânica
- Language: Português
- Abstract: A asfixia neonatal (AN) é uma enfermidade caracterizada por inibição respiratória, responsável por cerca de 23% da taxa mundial de mortalidade neonatal. A asfixia neonatal ocorre por episódios hipóxico-isquêmicos que são definidos como redução do nível sérico de oxigênio e de fluxo sanguíneo, e acarretam complicações multissistêmicas ao organismo. Os quadros hipóxico-isquêmicos levam à super produção de espécies reativas de oxigênio (ERO's) altamente toxicas e geram lesões teciduais por morte celular. As ERO's são responsáveis pela indução da angiogênese, que tem como principais mediadores, os receptores tirosino-quinase de vascular endotelial growth factor (VEGF): VEGFR2 e VEGFR1. O presente estudo teve como objetivo avaliar a expressão pulmonar de VEGFR2 e VEGFR1 em ratos neonatos submetidos a modelo de asfixia neonatal e ventilação mecânica, além de verificar uma possível influência da asfixia na espessura da camada média das arteríolas pré-acinares no pulmão. Foram utilizados neonatos de ratos Sprague-Dawley subdivididos em quatro grupos: Controle (C), Controle Ventilado (CV), Asfixia (A) e Asfixia Ventilado (AV). Foram realizadas análises do peso corporal (PC), peso pulmonar total (PPT) e do peso pulmonar total em relação ao peso corporal (PPT/PC), análises da morfometria vascular através da espessura da camada média (ECM) das arteríolas pré-acinares de resistência, e imunoistoquímica. Na análise biométrica foi possível observar que o PPT do grupo AV foi significativamente menor do que os grupos C e A (p<0,05). Na análise da morfometria vascular foi observado um aumento de ECM no grupo A comparado aos demais grupos (p<0,05). Através da imunoistoquímica verificou-se maior expressão de VEGFR2 no grupo A em relação aos demais grupos (p<0,05). O grupo A também apresentou expressão significativamente menor de VEGFR1 comparadoaos grupos CV e AV (p<0,05) e maior comparado ao grupo C (p<0,05). Dessa forma, conclui-se que no modelo de asfixia neonatal em ratos a termo, a asfixia seguida de ventilação mecânica altera a morfologia, morfometria vascular e as vias receptoras de VEGF pulmonar, apresentando significativo aumento da ECM e alteração na expressão dos receptores tirosino-quinases VEGFR1 e VEGFR2 responderam inversamente proporcional aos estímulos hipóxico-isquemicos
- Imprenta:
- Publisher place: Ribeirão Preto
- Date published: 2016
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ABNT
PRADO, Anderson Rosario. Avaliação da via do VEGFR1 e VEGFR2 no modelo experimental de asfixia neonatal em ratos ventilados. 2016. Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação) – Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto, 2016. Disponível em: https://bdta.abcd.usp.br/directbitstream/a2798308-0c06-4f5f-85ec-e5ef1a43159a/AndersonRosarioDoPrado.pdf. Acesso em: 26 mar. 2025. -
APA
Prado, A. R. (2016). Avaliação da via do VEGFR1 e VEGFR2 no modelo experimental de asfixia neonatal em ratos ventilados (Trabalho de Conclusão de Curso (Graduação). Faculdade de Filosofia, Ciências e Letras de Ribeirão Preto, Universidade de São Paulo, Ribeirão Preto. Recuperado de https://bdta.abcd.usp.br/directbitstream/a2798308-0c06-4f5f-85ec-e5ef1a43159a/AndersonRosarioDoPrado.pdf -
NLM
Prado AR. Avaliação da via do VEGFR1 e VEGFR2 no modelo experimental de asfixia neonatal em ratos ventilados [Internet]. 2016 ;[citado 2025 mar. 26 ] Available from: https://bdta.abcd.usp.br/directbitstream/a2798308-0c06-4f5f-85ec-e5ef1a43159a/AndersonRosarioDoPrado.pdf -
Vancouver
Prado AR. Avaliação da via do VEGFR1 e VEGFR2 no modelo experimental de asfixia neonatal em ratos ventilados [Internet]. 2016 ;[citado 2025 mar. 26 ] Available from: https://bdta.abcd.usp.br/directbitstream/a2798308-0c06-4f5f-85ec-e5ef1a43159a/AndersonRosarioDoPrado.pdf
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